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Rebuild - BPC-157 | Dolce Vida

doi: 10.1007/s12602-023-10143-w

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We previously demonstrated that biased signaling (i.e., selective deletion of β-arrestin2 pathways) of the G protein coupled receptor (GPCR) GPR3 maintains the beneficial physiological functions of GPR3 while reducing the Aβ plaque burden in the App NL-G-F AD knockin (AD KI) mouse model